Яка патофізіологія мігрені?

Мігрень є первинний розлад головного мозку, що, швидше за все, включає іонний канал в амінергічних ядрах стовбура мозку (←), форма нервово-судинного головного болю, при якій нервові події призводять до розширення кровоносних судин, що посилює біль і призводить до подальшої активації нервів.

Це пояснює один аспект теорії болю при мігрені Біль при мігрені виникає через хвилі активності груп збудливих клітин мозку. Ці хімічні речовини, такі як серотонін, звужують кровоносні судини. Серотонін – хімічна речовина, необхідна для зв'язку між нервовими клітинами.

Патофізіологія. Вважається, що мігрень — це переважно неврологічний розлад, тоді як інші вважають, що це нервово-судинний розлад, головну роль у якому відіграють кровоносні судини., хоча докази не підтверджують це повністю. Інші вважають, що обидва ймовірно важливі.

Постдромальна фаза мігрені період часу від зникнення симптомів головного болю до повернення до вихідного рівня після нападу мігрені. Протягом цього часу люди часто повідомляють про нейропсихіатричні, сенсорні та шлунково-кишкові симптоми та загальне нездужання, що може обмежувати активність.

Тригемінальна система та центральна обробка сенсорної інформації, що передається трійчастою системою, мають важливе значення в патофізіології головного болю мігрені.. Глутамат є основним нейромедіатором, який керує активацією висхідних трійчастих і тригеміноталамічних шляхів.

Мігрень є первинним розладом головного мозку, що, швидше за все, включає іонний канал в амінергічних ядрах стовбура мозку (←), форма нервово-судинного головного болю, при якій нервові події призводять до розширення кровоносних судин, що посилює біль і призводить до подальшої активації нервів.